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細(xì)菌內(nèi)毒素及革蘭陰性菌的脂多糖復(fù)合體及其生物效應(yīng)

瀏覽次數(shù):955 發(fā)布日期:2024-6-28  來(lái)源:本站 僅供參考,謝絕轉(zhuǎn)載,否則責(zé)任自負(fù)
細(xì)菌內(nèi)毒素,這一術(shù)語(yǔ)特指來(lái)自革蘭陰性菌細(xì)胞壁的脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS),是微生物死亡或裂解后釋放的一種高生物活性物質(zhì)。LPS不僅是這些細(xì)菌的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)組分,還扮演著引發(fā)宿主免疫反應(yīng)和病理狀態(tài)的重要角色。本文旨在概述LPS的化學(xué)結(jié)構(gòu)、生物活性及其對(duì)宿主的雙重影響。
 

細(xì)菌內(nèi)毒素:革蘭陰性菌的脂多糖復(fù)合體及其生物效應(yīng)


一、LPS的化學(xué)構(gòu)造

LPS分子結(jié)構(gòu)復(fù)雜,由三個(gè)主要部分構(gòu)成:O-特異性鏈、核心多糖及類脂A,這三者共同賦予了LPS獨(dú)特的生物特性。

O-特異性鏈位于LPS的最外層,由幾種不同的單糖單元構(gòu)成,其序列和結(jié)構(gòu)高度多樣,決定了不同細(xì)菌種屬間的特異性。這種多樣性使得O-鏈成為區(qū)分不同革蘭陰性菌的標(biāo)志之一。

核心多糖位于O-特異性鏈之下,相對(duì)較為保守,分為內(nèi)外兩部分。雖然在不同菌株間變化不大,但核心多糖中的特殊酮糖結(jié)構(gòu)是連接類脂A的關(guān)鍵,對(duì)于LPS的穩(wěn)定性至關(guān)重要。

類脂A,LPS的中心結(jié)構(gòu),由重復(fù)的氨基葡萄糖、磷酸基團(tuán)和長(zhǎng)鏈脂肪酸構(gòu)成,具有強(qiáng)烈的疏水性。它是LPS內(nèi)毒素活性的主要來(lái)源,即便脫離其他部分也能獨(dú)立發(fā)揮生物效應(yīng),如誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)。

二、生物學(xué)效應(yīng)
LPS對(duì)宿主體內(nèi)環(huán)境的影響復(fù)雜而深遠(yuǎn),既包括負(fù)面的致病效應(yīng),也存在某些積極的生物活性。

致病作用:作為強(qiáng)烈的外源性致熱原,LPS能激活免疫細(xì)胞釋放內(nèi)源性致熱因子,導(dǎo)致發(fā)熱。同時(shí),它促進(jìn)血管活性物質(zhì)釋放,引發(fā)血管擴(kuò)張、通透性增加,可能導(dǎo)致低血壓、休克及代謝性酸中毒,嚴(yán)重時(shí)可威脅生命。

有益效應(yīng):值得注意的是,適量的LPS暴露可以增強(qiáng)機(jī)體的非特異性免疫功能,提高對(duì)抗感染和輻射的能力,促進(jìn)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的活性,并展現(xiàn)一定的抗腫瘤潛力,通過(guò)激發(fā)免疫監(jiān)視機(jī)制促使腫瘤細(xì)胞凋亡。

綜上所述,細(xì)菌內(nèi)毒素LPS不僅是革蘭陰性菌致病機(jī)制的核心,也是宿主免疫系統(tǒng)與微生物世界相互作用的重要橋梁。深入理解LPS的結(jié)構(gòu)和功能,對(duì)于開(kāi)發(fā)新型抗生素、疫苗以及調(diào)控免疫反應(yīng)的策略具有重要意義。
發(fā)布者:科德角國(guó)際生物醫(yī)學(xué)科技(北京)有限公司
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